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À PROPOS DES ENFANTS ET DE LEURS MALADIES GRAVES

La maladie de Perthes (complètement appelée maladie Legg - Calvet - Perthes) est une pathologie relativement courante de la hanche chez l’enfant. La nécrose aseptique de la tête fémorale, qui est observée dans cette maladie, se manifeste principalement chez les patients âgés de 3 à 15 ans. Cependant, chez l'adulte, cette maladie survient également. Au cours de sa progression, l'irrigation sanguine des tissus cartilagineux de l'articulation est interrompue. La manifestation de la nécrose est de nature aseptique et n’a rien à voir avec les effets des infections sur le corps humain. L'échec d'approvisionnement en sang est temporaire. Cependant, sous son influence, les tissus de la tête fémorale meurent progressivement. En conséquence, une irritation et une inflammation sont observées. Dans la maladie de Perthes, une articulation est le plus souvent touchée, mais dans certains cas, des lésions articulaires bilatérales sont possibles.

Environ cinq fois plus souvent, la maladie de Legg-Calvet-Perthes est diagnostiquée chez les garçons. Dans le même temps, l'évolution de la maladie chez les filles est plus grave. La première fois que la description de cette maladie est apparue il y a environ cent ans. Ensuite, il a été défini comme une forme spécifique d'arthrite articulaire de la hanche chez les enfants.

Raisons

La maladie de Peters se développe chez un enfant s'il présente des facteurs inhérents et acquis. Le fond sur lequel se manifeste la nécrose de la tête fémorale est souvent le sous-développement de la moelle épinière lombaire (myélodysplasie). Cette partie de la moelle épinière fournit une innervation aux articulations de la hanche. Une telle pathologie peut être congénitale en raison de la conditionnalité héréditaire. Il est observé chez de nombreux enfants, déterminé par plusieurs de ses degrés de sévérité.

Une myélodysplasie légère peut ne pas être diagnostiquée tout au long de la vie. Mais des troubles plus graves du développement de la moelle épinière deviennent par la suite la cause de maladies orthopédiques, y compris la maladie de Perthes.

Dans la myélodysplasie, la structure des articulations de la hanche est quelque peu différente de celle des articulations normales. Cette pathologie est exprimée chez les enfants par un nombre et un calibre de nerfs et de vaisseaux plus petits, ce qui entraîne une diminution du débit sanguin dans les tissus de l'articulation. La conséquence de ce phénomène est un apport insuffisant en nutriments et une diminution du tonus de la paroi vasculaire.

Mais la maladie de Perthes chez l’enfant ne commence à se développer que si l’arrivée de sang dans la tête fémorale est complètement interrompue. Cela peut être dû à un certain nombre de facteurs. Il s’agit d’une blessure qui entraîne le clampage des vaisseaux sanguins, processus inflammatoire de l’articulation de la hanche qui se développe sous l’effet d’une infection. L'infection pénètre parfois dans l'articulation même avec des maladies catarrhales ou d'autres maladies infectieuses.

En conséquence, l'irrigation sanguine est complètement bloquée et une nécrose se forme dans la tête de la cuisse.

Les symptômes

La nécrose aseptique de la tête fémorale chez l'enfant se développe par étapes. Il y a cinq stades de la maladie. Au premier stade, une nécrose aseptique se développe, au second stade, une fracture de compression secondaire se produit. La troisième étape de la maladie de Perthes est le processus de fragmentation et de résorption des zones de takni spongieux morts. Au quatrième stade, la récupération a lieu et au cinquième stade, des modifications secondaires sont observées.

Par conséquent, les symptômes dépendent du stade de la maladie, de l’ampleur de la nécrose et de son degré. Dans la première phase de la maladie de Perthes, il n’ya aucun symptôme notable de la maladie, ou ils sont insignifiants. L'enfant peut parler de douleur périodique modérée à la cuisse ou au genou. Parfois, la démarche de certains enfants est altérée: il commence à traîner un peu le pied.

Si la maladie se développe davantage, la tête de la cuisse se déforme progressivement, ce qui entraîne des modifications biomécaniques de l'articulation. En conséquence, l'enfant commence à boiter, souffre de douleurs dans l'articulation ou la jambe. Et la douleur et la boiterie se manifestent de temps en temps, parfois pendant une période où le patient n'est pas dérangé par rien, peut durer des semaines et des mois. Souvent, la douleur se développe en raison d'un spasme musculaire en raison d'une irritation de la zone articulaire. La douleur devient plus intense lorsque vous vous déplacez, parfois elle se déplace dans la région de l'aine, les fesses. Une fois que l'enfant se repose dans un état de repos, la douleur devient moins prononcée.

Si aucun traitement de la nécrose aseptique de la tête fémorale n'est effectué, des fractures de l'empreinte se produisent alors dans la zone de la nécrose. Ensuite, le membre affecté chez l'enfant devient plus court, ce qui est perceptible même lors de l'inspection visuelle. L'enfant se fatigue en marchant, il boit de façon prononcée.

En même temps, dans le premier stade, l'ostéochondropathie de la tête fémorale est réversible et sous la condition d'un foyer de nécrose relativement petit et d'un rétablissement rapide de la circulation sanguine normale, la maladie est guérie sans entrer dans le stade de déformation de la tête fémorale. Par conséquent, au moindre soupçon d'une telle pathologie, un examen approfondi devrait être effectué.

Diagnostics

Déterminer le développement de la maladie de Perthes déjà au stade initial permet l'examen aux rayons X. Si nécessaire, le spécialiste prescrit également une imagerie par résonance magnétique et une échographie des articulations de la hanche. Ces méthodes fournissent des informations supplémentaires.

Dans certains cas, des tests de laboratoire sont programmés pour différencier d'autres maladies. Au cours du traitement, des examens aux rayons X sont effectués à plusieurs reprises afin de déterminer la dynamique d'amélioration.

Traitement

La maladie de Perthes, identifiée au cours du processus de diagnostic, nécessite un traitement spécifique. Le traitement chez l'enfant implique des périodes d'immobilisation ou de limitation de l'activité motrice. Une fois que l’enfant a reçu le diagnostic de la maladie, il devrait immédiatement adhérer au repos au lit afin d’éviter un stress sur l’articulation touchée. Par conséquent, le patient ne peut marcher qu'avec des béquilles. Pour assurer le centrage, différents appareils orthopédiques sont utilisés. Egalement pratiqué massage, traitement de physiothérapie. En règle générale, la maladie de Perthes chez l’enfant est guérie et, au bout de deux ans environ, l’enfant peut mener une vie complètement normale, n’ayant aucune raison de s’engager dans une limitation motrice.

Un traitement plus intensif est pratiqué chez les filles, mais les garçons ont un pronostic plus sombre en ce qui concerne le rétablissement et les conséquences de la maladie.

Si chez les enfants du groupe d'âge de 2 à 6 ans, les résultats de l'examen indiquent des signes bénins de la maladie, le traitement de la maladie de Perthes consiste uniquement en observation. Si les symptômes de la maladie sont observés chez les enfants à un âge plus avancé, un certain traitement est effectué en fonction des caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie.

La maladie de Perthes chez l’adulte est traitée en tenant compte de toutes les caractéristiques individuelles - âge, maladies associées, gravité. Cependant, chez l’adulte, cette maladie entraîne des changements irréversibles pouvant parfois même conduire à une invalidité. Chez l'adulte, le traitement chirurgical le plus pratiqué. Aux premiers stades de la maladie, la tête fémorale est sous tunnel et, dans les cas graves, le remplacement de l'endoprothèse est possible.

Les médecins tentent de traiter la maladie de Perthes chez les enfants à l'aide de méthodes non chirurgicales. Afin de réduire le processus inflammatoire au niveau de l'articulation de la hanche, un traitement par des anti-inflammatoires non stéroïdiens est prescrit. Parfois, un enfant peut prendre ces médicaments pendant plusieurs mois. Dans ce cas, le médecin effectue périodiquement une étude sur le degré de restauration des tissus. En cours de rétablissement, il est montré à l'enfant qu'il effectue des exercices simples à partir d'un complexe spécial de thérapie physique.

Parfois, le médecin décide d'utiliser un plâtre qui peut être utilisé pour maintenir la tête du fémur dans le cotyle. Appliquez le pansement dit Petri. Il s'agit d'un pansement moulé à double face appliqué sur les deux jambes. Au milieu du bandage se trouve une barre transversale en bois, ce qui permet de maintenir les jambes dans une position divorcée. Ce pansement est d'abord appliqué sur le patient dans la salle d'opération.

Le traitement chirurgical vous permet de rétablir l'emplacement normal des os dans l'articulation de la hanche. Pour cela, le chirurgien effectue les manipulations nécessaires. Après l'opération, un corset en plâtre est appliqué sur la patiente, qui doit être porté pendant environ deux mois. Après le retrait du pansement en plâtre, un complexe de thérapie physique avec une charge minimale sur l'articulation de la hanche est prescrit.

Il n'y a pas de mesures préventives visant à éviter la prévention de la maladie de Perthes chez les enfants et les adultes. Mais il est très important de diagnostiquer cette maladie le plus tôt possible et d’assurer le traitement approprié. Dans ce cas, la thérapie sera aussi efficace que possible.

Nécrose aseptique de la tête fémorale. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

La nécrose aseptique de la tête fémorale (ANFH) est une maladie chronique grave causée par une circulation sanguine locale insuffisante, qui entraîne la destruction du tissu osseux dans la tête de la cuisse.

Des statistiques

Parmi toutes les maladies des os et des muscles, la nécrose aseptique de la tête fémorale représente de 1,2 à 4,7%. Selon différents auteurs, la plupart des hommes âgés de 30 à 50 ans sont malades (environ 7 à 8 fois plus souvent que les femmes).

De plus, dans 50 à 60% des cas, les deux jambes sont touchées: le processus qui a débuté d'un côté, après un an dans 90% des cas, a lieu de l'autre.

Faits et histoire intéressants

  • Les premiers cas d'une maladie semblable à la nécrose aseptique de la tête fémorale sont apparus dans les 20-30 ans du siècle dernier.
  • Pendant longtemps, cette maladie a été comparée à la maladie de Perthes (destruction de la tête fémorale chez les enfants), proposant de reprendre le même terme. Cependant, il a été noté que chez les enfants, la maladie est plus facile, le tissu osseux est souvent restauré tout en préservant la forme de la tête fémorale et la lésion n’est pas clairement localisée.
  • En 1966, à Paris, lors du congrès international des orthopédistes, la nécrose aseptique de la tête fémorale (ANFH) a été transformée en une maladie distincte.
  • PNHM est la cause la plus courante de prothèses de la hanche. De plus, les résultats sont bien pires qu'avec une opération similaire pour l'arthrose de la hanche (une maladie associée à une déformation et à une restriction de la mobilité de l'articulation).
  • ONGBK est plus répandu chez les personnes jeunes et en âge de travailler, ce qui entraîne une déficience et une qualité de vie inférieure.
  • Le traitement conservateur de la maladie (à l'aide de médicaments) est inefficace.
  • Un traitement chirurgical est souvent effectué 2 à 3 ans après le début de la maladie.

Anatomie du fémur et de l'articulation de la hanche

Le fémur est l'os tubulaire apparié le plus long et le plus grand des membres inférieurs (jambes).

Sur la partie du fémur, qui est plus proche du corps, se trouve la tête de la cuisse, une saillie sphérique. De la tête du cou part - une zone rétrécie qui lie la tête avec le corps du fémur. Au point de transition du cou dans le corps du monticule, il y a une courbure et deux protubérances osseuses - une grande et une petite broche.

Au niveau de la tête de la cuisse, une surface articulaire sert à se connecter au cotyle (fossette de l'os pelvien). Ensemble, elles forment l'articulation de la hanche. La tête de la cuisse et le cotyle sont recouverts de tissu cartilagineux.

L'articulation de la hanche elle-même est cachée sous les tissus mous (capsule articulaire), ce qui produit un fluide articulaire qui nourrit le tissu cartilagineux et assure les surfaces de glissement de l'articulation.

Structure et couches de tissu osseux

Il existe plusieurs types de cellules dans l'os: les ostéoblastes et les ostéocytes forment le tissu osseux et les ostéoclastes le détruisent. Normalement, le processus de formation osseuse prévaut sur sa destruction. Cependant, avec l'âge et sous l'influence de diverses causes, l'activité des ostéoclastes augmente tandis que les ostéoblastes diminuent. Par conséquent, le tissu osseux est détruit, n'ayant pas le temps d'être mis à jour.

L'unité structurelle de l'os est l'ostéon, qui consiste en plaques osseuses (de 5 à 20) de forme cylindrique, situées symétriquement autour du canal osseux central. À travers le canal lui-même passent les vaisseaux et les nerfs.

Entre les ostéons, il y a des trous remplis de plaques intercalaires interosseuses internes - c'est ainsi que se forme la structure cellulaire de l'os.

Les ostéons forment des barres transversales (trabécules ou poutres) de substance osseuse. Ils sont disposés en fonction de la direction dans laquelle l'os subit la plus grande charge (lors de la marche, du déplacement) et de l'étirement des muscles attachés. En raison de cette structure fournit la densité et l'élasticité des os.

Et si les barres transversales sont bien serrées, elles forment une substance compacte (couche intermédiaire). Si elles sont lâches, elles forment une substance spongieuse (couche interne) de l'os. À l'extérieur, l'os est recouvert d'un périoste (couche externe), traversé par des nerfs et des vaisseaux qui pénètrent profondément dans l'os le long des canaux prodopuschémiques des ostéons.

Le mécanisme du développement de la nécrose aseptique

Pas complètement étudié, donc cette question reste ouverte.

Actuellement, il existe deux théories principales:

  • Théorie traumatique - lorsque l'intégrité de l'os est perturbée en raison d'une blessure (fracture, luxation).
  • Théorie vasculaire: sous l'influence de divers facteurs, les vaisseaux sanguins alimentant le sang en tête de cuisse sont rétrécis pendant longtemps ou bloqués par un petit thrombus. Il en résulte une violation de la circulation sanguine locale (ischémie). De plus, la viscosité du sang augmente et son débit ralentit.
En raison de l'ischémie, la mort des ostéoblastes et des ostéocytes augmente, ainsi que l'activité des ostéoclastes. Par conséquent, les processus de formation osseuse sont réduits et les dilutions améliorées. En conséquence, le tissu osseux est affaibli et sa force diminue. Et puis, lorsqu’il est chargé, il se produit des micro-fractures de trabécules (traverses) qui compriment les veines en premier - la stagnation du sang survient dans les petites veines pour former des caillots sanguins, puis dans les petites artères.

Tous ces changements accentuent le phénomène d'ischémie dans la tête de la cuisse et augmentent la pression à l'intérieur de l'os. En conséquence, le tissu osseux meurt (nécrose se développe) sur le site du plus grand effet de la charge sur la tête de la cuisse.

Cependant, certains scientifiques ont avancé une autre théorie du développement de l'ONGB: la mécanique. On pense que sous l’influence de différentes raisons, il existe un "surmenage" de l’os. Par conséquent, les impulsions de l'os de la tête fémorale vont au cerveau, provoquant des signaux inverses qui conduisent à un rétrécissement compensatoire des vaisseaux (tentative de retour à l'état initial). En conséquence, le métabolisme est perturbé, le sang stagne et les produits de carie s’accumulent dans les os.

En pratique, une distinction claire entre les théories n'est pas disponible. En outre, ils se complètent souvent, agissant simultanément.

Note!

En règle générale, les premiers foyers de nécrose des os apparaissent 3 à 5 jours après l'ischémie. Cependant, dans des conditions favorables, l'apport sanguin est rétabli et le tissu osseux détruit est remplacé par un nouveau tissu. Alors que, avec une surcharge supplémentaire de la tête fémorale, le processus se détériore, entraînant le développement et l'évolution grave de la maladie.

Causes de la nécrose aseptique

Pratiquement tout facteur qui perturbe l'intégrité ou la circulation sanguine dans la tête fémorale peut provoquer une nécrose (mort) des faisceaux osseux.

Traumatisme (luxation, fracture) ou chirurgie

Il en résulte des lésions mécaniques (rupture) ou un blocage de la lumière des vaisseaux sanguins par un caillot sanguin (formation de caillots sanguins). En conséquence, le flux sanguin vers la tête fémorale est perturbé. De plus, la maladie commence à se développer plusieurs mois après la lésion et ses premiers signes apparaissent dans 1,5 à 2 ans.

Utilisation à long terme de corticostéroïdes (médicaments hormonaux) pour le traitement de maladies rhumatismales (rhumatisme psoriasique ou rhumatoïde), l'asthme bronchique et d'autres.

Il est considéré comme la cause la plus commune d’ONGB. Ce qui se passe Les hormones contractent les vaisseaux sanguins pendant longtemps, ce qui perturbe la circulation sanguine locale dans la tête de l'os de la hanche.

De plus, avec l'utilisation à long terme de corticostéroïdes, les os (ostéopénie) sont progressivement détruits, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose (diminution de la densité osseuse). En conséquence, pendant l'exercice, les barres transversales en os subissent un «surmenage» et se décomposent (microtraumatismes chroniques), bloquant ainsi le flux de sang artériel vers la tête de la cuisse.

Abus d'alcool systématique

Le métabolisme des graisses et des protéines dans l'organisme est perturbé et le cholestérol se dépose dans les parois des artères. L'athérosclérose se développe. En conséquence, les parois artérielles s'épaississent et perdent leur élasticité et l'irrigation sanguine de la tête fémorale est perturbée.

Prendre de l'alcool à fortes doses à la fois

Une diminution aiguë de l'apport sanguin à la tête de l'os de la hanche commence.

Un effet secondaire est la destruction des barres transversales en os et le développement de l'ostéoporose. Par conséquent, à la moindre perturbation de la circulation sanguine ou à l'augmentation de la charge sur la tête de la cuisse, l'ONMP se développe.

Maladies auto-immunes: lupus érythémateux systémique ou sclérodermie, vascularite hémorragique et autres.

Les complexes immuns se déposent dans la paroi vasculaire, provoquant une inflammation immunitaire. En conséquence, l'élasticité de la paroi vasculaire et la circulation sanguine locale sont perturbées. En association avec la prise de glucocorticoïdes pour le traitement de ces maladies, développent des formes graves d’ONHB.

Maladie des caissons

Il se produit en raison de la diminution rapide de la pression du mélange de gaz inhalé (pour les plongeurs, les mineurs). Par conséquent, les gaz sous forme de bulles pénètrent dans le sang et obstruent les petits vaisseaux (embolie), perturbant ainsi la circulation locale.

Problèmes dans la colonne lombo-sacrée

En cas de violation d'innervation (par exemple, hernie intervertébrale), il se produit un spasme des vaisseaux sanguins qui nourrissent le tissu osseux.

La nécrose aseptique se développe dans d'autres maladies: pancréatite chronique ou aiguë, radiations ionisantes, drépanocytose (maladie héréditaire). Malheureusement, le mécanisme de formation de l'ONHA pour ces maladies n'est pas complètement compris.

Cependant, dans 30% des cas d'ONBHC, la cause du développement de la maladie reste inconnue. Oui, et souvent plusieurs facteurs agissent ensemble, entraînant une évolution rapide et grave de la maladie.

Types et stades de nécrose aseptique du fémur

La division la plus répandue de l'ONGEH sur la scène, basée sur les changements qui se produisent pendant la maladie dans l'articulation de la hanche. Cependant, cette séparation est conditionnelle. Depuis le passage d'une étape à une autre, aucune frontière n'est clairement définie.

Étapes de la nécrose aseptique de la tête fémorale

Stade I (dure environ 6 mois) - manifestations initiales. La substance spongieuse (faisceaux osseux) du tissu osseux dans la tête fémorale meurt, mais sa forme ne change pas.

Les symptômes Le signe avant-coureur de l'apparition de la maladie est la douleur. Et cela se manifeste de différentes manières.

Au début de la maladie, la douleur survient le plus souvent après un effort physique ou par mauvais temps, mais disparaît au repos. Progressivement, la douleur devient permanente.

Parfois, après une période d'exacerbation, il disparaît mais réapparaît lorsqu'il est exposé à un facteur provoquant.

Cependant, parfois, la douleur apparaît soudainement. Et il est si fort que certains patients peuvent nommer le jour et même l'heure de son apparition. Pendant plusieurs jours, les malades à cause de la douleur ne peuvent ni marcher ni rester assis. Ensuite, la douleur disparaît, apparaissant ou augmentant après l'exercice.

Habituellement, au début de la maladie, la douleur survient dans l'articulation de la hanche, se propageant (irradiant) vers l'aine ou la région lombaire, l'articulation du genou, le fessier. Cependant, une douleur peut initialement apparaître dans le bas du dos et / ou le genou, induisant le médecin en erreur et l’éloigner du diagnostic correct.

Il n'y a pas de limitation de mouvement dans l'articulation affectée à ce stade.

Stade II (6 mois) - fracture de l'empreinte (compression): avec une charge sur une certaine partie de la tête fémorale, les faisceaux osseux se cassent, puis se coincent les uns dans les autres et s'écrasent.

Les symptômes La douleur est constante et sévère, ne disparaît pas même au repos. En outre, après l'exercice augmente considérablement.

A ce stade, une atrophie musculaire apparaît (amincissement des fibres musculaires) sur la cuisse et la fesse du côté douloureux.

Il y a des restrictions de mouvements circulaires. De plus, la douleur augmente lorsque vous essayez d'effectuer des mouvements circulaires dans la jambe douloureuse, de la prendre à part ou de conduire à une jambe saine.

Stade III (de 1,5 à 2,5 ans) - résorption

Les tissus sains entourant la zone de nécrose dissolvent lentement les fragments d'os mort. En même temps, le tissu conjonctif (joue un rôle de soutien dans tous les organes) et les îlots de tissu cartilagineux se développent profondément dans la tête fémorale. En conséquence, des conditions favorables à la croissance de nouveaux vaisseaux sont créées dans la tête de la cuisse. Cependant, dans le même temps, la croissance du col du fémur est altérée, elle est donc raccourcie.

Les symptômes La douleur est constante, aggravée même après une faible charge, mais diminue légèrement au repos.

La mobilité de l'articulation est sévèrement limitée: il est difficile pour le patient de marcher, de tirer la jambe jusqu'à la poitrine ou de porter des chaussettes. Il y a une boiterie marquée lors de la marche et une atrophie musculaire de la hanche et va au bas de la jambe (en dessous du genou). Les patients bougent à peine, s'appuyant sur une canne.

De plus, la jambe est raccourcie du côté affecté. Alors que chez certains patients (10%), il est allongé - un mauvais signe pour le pronostic de la maladie.

Stade IV (à partir de 6 mois) - résultats (une arthrose déformante secondaire se produit).

Le tissu conjonctif et les îlots cartilagineux germés sont transformés en tissu osseux, récupérant ainsi la substance spongieuse de la tête fémorale.

Cependant, des modifications secondaires se forment: la structure osseuse du faisceau (cellulaire) est reconstruite (déformée) et son adaptation (adaptation) à de nouvelles conditions et charges se produit.

De plus, l'acétabulum est également déformé et aplati. Par conséquent, son contact anatomique normal avec la tête fémorale est perturbé.

Les symptômes Dans la région de la hanche ou de la colonne lombaire touchée, il existe des douleurs constantes qui ne disparaissent pas, même au repos. Les muscles de la cuisse et de la jambe sont atrophiés (le volume est réduit à 5–8 cm). Les carrefours giratoires de la jambe malade sont absents et les allers-retours sont nettement limités. La démarche est significativement perturbée: les patients ne peuvent pas se déplacer de manière autonome, ou seulement avec un support (canne).

La durée de chaque stade de l'ONMH est individuelle, car cela dépend en grande partie des effets des facteurs provoquants, du traitement opportun et de la présence de maladies concomitantes.

Cependant, ce n'est pas toujours avec une nécrose aseptique que l'ensemble de la tête fémorale est affectée simultanément. Par conséquent, il existe une classification basée sur l'emplacement de la source de nécrose.

Il existe quatre formes principales (espèces) d’ONGBK:

Symptômes de nécrose aseptique

Ce n'est pas toujours caractéristique de cette maladie, par conséquent, elle conduit souvent à un diagnostic erroné.

Nécrose aseptique de la tête fémorale chez l'enfant

Chez les enfants, parmi toutes les lésions dégénératives-dystrophiques du système musculo-squelettique, la nécrose aseptique de la tête fémorale (ONFH) se produit le plus fréquemment. ONGBK attire l'attention des orthopédistes en raison de la difficulté de diagnostic, de la fréquence des lésions (jusqu'à 2,5% parmi toutes les maladies des articulations chez les enfants) et de l'efficacité relativement faible des méthodes de traitement appliquées.

Arrêtons-nous sur les différentes maladies incluses dans le concept d’ONGB. L'ostéochondropathie de la tête fémorale (GHD) dans la littérature médicale a un grand nombre de synonymes: maladie de Perthes, maladie ou syndrome de Legg-Calve-Perthes, ostéochondropathie de la tête fémorale, etc. Cette maladie a été décrite en détail l'une par rapport à l'autre en 1910 L'orthopédiste américain A.T.Legg, le chirurgien français J.Calve et le chirurgien allemand GCPerthes. La maladie de Perthes est la maladie de la hanche la plus répandue chez les enfants et est devenue beaucoup plus courante ces dernières années. Dans la structure de la pathologie orthopédique, la valeur OGBK est comprise entre 0,17 et 1,9%, et parmi les maladies de l'articulation de la hanche chez l'enfant, entre 25 et 30%. Les garçons sont malades 4 à 5 fois plus souvent que les filles. Dans 7 à 20% des cas, le processus est bilatéral. La maladie survient pendant longtemps, chez 20 à 25% des enfants, une déformation grave de la tête fémorale se forme et, par la suite, une coxarthrose déformante se développe.

ONMB chez les enfants et les adolescents se manifeste sous plusieurs formes: ostéochondropathie (maladie de Legg - Calve - Perthes), dysplasie épiphysaire, épiphysiolyse de la tête fémorale, conséquences d’une lésion de la hanche; après repositionnement de la luxation congénitale de la hanche, moins souvent après la maladie de Gaucher, complications de la drépanocytose et de la leucémie.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie de cette lésion est hétérogène et reste inexpliquée à bien des égards. Le plus souvent, il est associé à la sensibilité particulière des épiphyses en croissance à divers types de dommages - surcharge, changements endocriniens, carences en vitamines et troubles vasculaires.

La théorie traumatique et vasculaire la plus courante de la nécrose. Dans le premier cas, la cause est reconnue comme une blessure ponctuelle importante ou un microtraumatisme, souvent chronique. Dans ce cas, une fracture des faisceaux osseux se produit initialement et une nécrose aseptique se développe pour la deuxième fois. Selon la théorie vasculaire, au contraire, la nécrose aseptique est le résultat d'un trouble de la circulation sanguine locale avec deux conséquences: altération de la perméabilité des troncs artériels ou altération du débit veineux. L'occlusion des artères entraîne une ischémie de la région osseuse, suivie d'une nécrose. Un résultat similaire est possible en violation de la sortie du sang veineux de la tête fémorale. Dans ce cas, des troubles de la circulation veineuse peuvent se développer avant même l'apparition de modifications visibles sur la radiographie.

La plupart des auteurs considèrent que la nécrose aseptique est une maladie causée par diverses causes, telles que l'infériorité congénitale des articulations, une surcharge fonctionnelle intense, une hypothermie fréquente, la prise d'hormones stéroïdiennes, des troubles de la microcirculation, etc. l'ischémie. Simultanément, comme le fait remarquer T. Talako (2000), des micro-fractures de poutres osseuses apparaissent, qui se manifestent par un compactage dans la région sous-chondrale du segment antéro-antérieur supérieur de la tête fémorale. Au fur et à mesure que les structures nécrotiques sont résorbées par les ostéoclastes et que l'os continue à se charger, la résistance de la structure du faisceau s'affaiblit et se stabilise. L'ampleur des dommages augmente, une fracture de l'empreinte survient avec la formation d'une zone claire de nécrose et une violation des contours du fémur. Histologiquement, pendant cette période, les faisceaux osseux sont dépourvus d'ostéocytes, les espaces qui les séparent sont remplis de masse protéique, la zone d'ostéonécrose est délimitée par un tissu fibreux.

Simultanément à la résorption de la section nécrotique de la tête et à la formation d'une zone ostéolytique autour de la circonférence dans les tissus environnants, une vascularisation accrue et la formation de nouveaux éléments de tissu osseux formant la zone de sclérose sont observées. Au cours de la phase terminale de la maladie, lorsqu’il s’engage dans le processus du cartilage articulaire, une coxarthrose déformante se développe.

Stade et caractéristiques cliniques et radiologiques

Au cours de l'ONGB, distinguent cinq stades cliniques et radiologiques (S. Reinberg, 1964; I. Ritz et al., 1981). Naturellement, la division en étapes est relative, une étape passe dans l’autre et n’a pas de frontières strictement définies. Néanmoins, d’un point de vue pratique, il est nécessaire. Chaque étape caractérise le degré et la profondeur du processus pathologique, montre dans quelle direction il se développe, c’est-à-dire permet de prédire dans une certaine mesure l’évolution du processus.

Au premier stade de la maladie, on note une légère douleur et une limitation des mouvements de la hanche, une atrophie musculaire. La tête du fémur conserve sa forme inhérente, sa structure osseuse n'est pas modifiée. L'examen histologique révèle une image de nécrose de la substance spongieuse de la tête et de sa moelle osseuse. Sur les radiographies de contraste, on observe une compaction légère et inégale de tout ou partie de l'épiphyse du fémur, qui se transforme progressivement en une structure osseuse inchangée. Sclérose de la glande pinéale due à la présence dans la zone touchée de troubles ischémiques, de remodelage osseux avec des symptômes de formation d'os endosté. La hauteur de l'épiphyse fémorale est modérément réduite, la fissure articulaire est dilatée en raison d'une ossification endochondrale altérée. L'absence dans certains cas de signes radiologiques de la maladie n'exclut pas la présence d'un processus pathologique et nécessite des études complémentaires et une observation dynamique.

La radiographie de surveillance a une valeur diagnostique relative au stade de la destruction de la structure de la tête fémorale, compte tenu en particulier de la mauvaise qualité des images. Son contenu informatif augmente avec l'utilisation d'un style spécial selon Lauenstein. Dans la phase initiale de la maladie, des méthodes de recherche supplémentaires - IRM et CT - sont également très importantes. Dans le même temps, la sensibilité des études IRM atteint 90-100%.

Un rôle important dans le diagnostic peut jouer et la mise en œuvre de la thermographie infrarouge par ordinateur. Il est établi que l'hyperthermie, enregistrée au stade pré-génologique du processus, est remplacée par l'hypothermie en tant qu'apparition et progression d'une nécrose aseptique. La combinaison de symptômes cliniques minimes de la maladie de Perthes (en l'absence de ses signes radiologiques) et d'une hyperthermie de l'articulation de la hanche, qui occupe 1/4 ou plus du diamètre de la projection antérieure de la cuisse, avec une asymétrie thermique de plus de 0,3 ° C par rapport au membre controlatéral, est caractérisée par une efficacité diagnostique élevée.

L'échographie a une certaine valeur diagnostique et, chez l'adulte, il s'agit d'une étude à base de radionucléides. La méthode de l'ostéoscintigraphie par radionucléides permet de détecter une reconstruction pathologique de l'os à ses manifestations radiologiques. Une nécrose idiopathique de la tête fémorale se caractérise par la présence d'un défaut d'accumulation d'un produit radiopharmaceutique dans la zone du segment externe supérieur de la tête, respectivement, au foyer de nécrose associé à une accumulation accrue du médicament dans les zones frontières.

À tous les stades et avec toutes les formes d’ONHH chez les patients de plus de 17 ans, des radiopharmaceutiques statiques (RFP) sont observés au cours de la scintigraphie statique. L'intensité de la fixation de ce dernier dépend de l'activité du processus et détermine le niveau du flux sanguin local et de la minéralisation osseuse. À un stade précoce, il y a une forte augmentation de toutes les phases du flux sanguin, à un stade ultérieur, une diminution.

Au deuxième stade (fracture de l’impression), les symptômes cliniques augmentent. Il y a des douleurs, aggravées après la charge, des boiteries, une limitation des mouvements (rotation et abductions principalement), une légère hypotrophie musculaire. On détecte radiologiquement une augmentation subite du tassement de la partie affectée de l'épiphyse, une nouvelle diminution de sa hauteur avec la présence d'une mince bande d'illumination à la périphérie. Ces changements sont dus au développement de la résorption périfocale et de la nécrose. La largeur de l'interligne articulaire augmente en raison de la progression de l'ossification enchondrale. Une IRM peut détecter un défaut nécrotique dans la tête du fémur.

Au troisième stade (fragmentation), les patients se plaignent de douleurs et de boiteries constantes, d'hypotrophie musculaire croissante, non seulement la rotation et l'abduction, mais également les mouvements dans le plan sagittal sont limités; la flexion-contraction de l'articulation de la hanche est détectée. Aplatissement radiographiquement marqué de la tête fémorale. Il consiste en fragments isolés, sans structure, de forme et de taille irrégulières et formés en raison d'une grave résorption. L'espace articulaire s'élargit encore plus, le col du fémur est raccourci et épaissi. Il y a souvent une expansion inégale de la zone de croissance et une restructuration de la structure dans le col du fémur adjacent, résultant de la progression des troubles circulatoires dans cette zone et de l'inhibition subséquente de l'ossification de la zone de croissance métaépiphysaire.

Au quatrième stade (réparation), l'intensité de la douleur est considérablement réduite, mais l'amplitude des mouvements dans l'articulation touchée reste limitée et une atrophie musculaire du membre affecté est observée. A ce stade, la récupération de la tête spongieuse. Radiographiquement, la structure tissulaire des zones de nécrose et des zones osseuses adjacentes devient plus uniforme en raison de la normalisation de la formation osseuse. La hauteur de l'épiphyse augmente et la largeur de la fissure articulaire diminue en raison de la normalisation de l'ossification de l'épiphyse; une lumière kystique arrondie peut être tracée sur une longue période.

Le cinquième stade de la maladie peut survenir de différentes manières. Avec un traitement opportun et approprié, non seulement la structure, mais aussi la forme osseuse est restaurée (complète et partielle). Les patients ne boivent plus, ils ne s'inquiètent pas de la douleur. Ils commencent des activités de travail normales. S'il n'est pas traité ou si le patient n'est pas correctement administré, une arthrose secondaire déformante se développe. Dans ce cas, l'aplatissement de l'épiphyse, la courbure du varus et le raccourcissement du col du fémur sont déterminés et une subluxation de la tête est possible. Au cours du processus de croissance, on commence à rechercher des croissances osseuses marginales et des kystes dystrophiques secondaires. Les patients peuvent se plaindre de douleur lorsque la charge sur le membre, ils ont une boiterie et une perte musculaire.

Si la maladie de Perthes est suspectée, les radiographies des deux articulations de la hanche sont nécessairement produites en projection directe et dans la position de Lauenstein. En l'absence de modifications structurelles de l'épiphyse de la tête fémorale sur la radiographie, une densitométrie comparative de l'épiphyse et des rayons X des deux articulations de la hanche doit également être réalisée dans la projection arrière dans un mode permettant la visualisation des tissus mous (épaississement de l'ombre de la capsule, muscles). La dynamique de l'épanchement dans l'articulation après un traitement de 3 à 4 semaines a également une valeur diagnostique. En ces termes, le processus inflammatoire dans la synovite transitoire disparaît en règle générale, il progresse plus souvent avec l'arthrite et, dans la maladie de Perthes, l'asymétrie diminue quelque peu. L'augmentation marquée de la distance du contour médial du col du fémur - la capsule articulaire révèle un épanchement articulaire.

La deuxième méthode de base du diagnostic précoce est l’échographie. Cette méthode aide à identifier l'épanchement dans l'articulation pour augmenter la distance cou-capsule, ainsi qu'à déterminer l'épaississement de la capsule, les tissus environnants de l'articulation (muscles adjacents et espaces intermusculaires) et l'état de prolifération de la membrane synoviale. Tous les signes sont évalués par rapport à l'articulation controlatérale. Si nécessaire, l'étude peut être répétée. L'absence de modifications dans les tissus mous indique une synovite transitoire, avec laquelle il est le plus souvent nécessaire de différencier la maladie de Perthes.

Les signes ci-dessus sont caractéristiques du premier stade de la maladie de Perthes, débutant ou s'accompagnant d'une synovite, mais ils ne lui sont pas spécifiques. Cependant, toutes les arthrites, quelle que soit leur origine, sont moins courantes que la maladie de Perthes. À l'avenir, l'observation dynamique utilisant la radiographie et les ultrasons, ainsi que des études cliniques, de laboratoire et physiologiques, permettra un diagnostic différentiel.

Le plus souvent, la maladie chez les enfants commence progressivement. Les premiers signes en sont une douleur modérée au genou ou à la hanche, qui s'affaiblit la nuit ou après une longue période de stress des jambes. Dans les jointures suivantes, d'abord le matin, puis après un exercice, le stress se joint. Les symptômes peuvent être des traumatismes ou des maladies catarrhales. La maladie de Perthes se caractérise par un léger intervalle de 3 à 4 semaines entre la blessure (par le froid) et l'apparition des premiers signes de lésion de la hanche.

Vu des enfants montre une légère limitation de l'amplitude des mouvements de l'articulation de la hanche, souvent en plomb et en extension, de la douleur lors des mouvements. La charge sur le membre le long de l'axe et dans la région du grand trochanter ne provoque aucune douleur. Le bien-être de l’enfant ne souffre pas, il a donc du mal à comprendre pourquoi il est couché depuis longtemps. Tous ces symptômes ne sont pas spécifiques à la maladie de Perthes. Pour le diagnostic différentiel, l'observation dynamique est importante. Toute arthrite de l'articulation de la hanche, à l'exception de la synovite transitoire, se caractérise par des changements plus prononcés, une stabilité relative ou même une augmentation des symptômes pendant un mois ou plus, malgré le traitement. Avec la synovite transitoire, l'épanchement dans l'articulation est réduit et la circulation sanguine est rétablie.

Aux deuxième et troisième étapes du processus, les radiographies déterminent la taille et la localisation du foyer de nécrose (séquestre) dans l'épiphyse selon la classification de Catterrall (ou la localisation et la longueur de la ligne de fracture sous-chondrale dans l'épiphyse selon la classification de Salter-Thompson); Calculez les valeurs vraies de l'angle cervico-diaphysaire et de l'angle antéversion à l'aide du tableau des courbes de Shortline Il est également souhaitable de réaliser une arthropneumographie dans les projections standard spécifiées, qui estiment le degré de déformation de la tête. Lors de la planification d'un traitement chirurgical, une radiographie doit être effectuée dans les positions fonctionnelles de la cuisse (abduction avec rotation interne et abduction sans elle).

La dysplasie épiphysaire, compliquée par l'ONHBK, se caractérise par les mêmes schémas généraux de développement de la maladie que dans l'ostéochondropathie. Cependant, contrairement à ce dernier, on observe généralement une lésion bilatérale et une évolution plus longue du processus pathologique, en particulier aux troisième et quatrième stades. Les changements sont localisés non seulement dans l'épiphyse, mais s'étendent souvent à la zone de croissance métaphysique et à la partie adjacente du col fémoral. Cela conduit à une déformation importante des extrémités articulaires et au développement d'une arthrose de déformation précoce de l'articulation de la hanche.

Le BHA post-traumatique est observé chez les enfants plus âgés. En règle générale, la maladie est une conséquence des fractures médiales et latérales du col du fémur, ainsi que des luxations traumatiques, des fractures acétabulaires avec luxation du fémur, une épiphysolyse, des contusions et des entorses sans lésion osseuse visible. La période de nécrose est considérée comme critique entre 2 et 12 mois après le traumatisme. Deux points de vue sont également largement représentés dans la littérature: traumatique et vasculaire. La nécrose aseptique du tissu osseux peut être provoquée par diverses raisons: violation de l'intégrité des artères par torsion ou compression, embolie, spasme prolongé, stase veineuse et autres effets mécaniques.

L'ANGBK post-traumatique se déroule de différentes manières. Dans certains cas, généralement chez les jeunes enfants, le processus est similaire à la maladie de Legg - Calve - Perthes avec une lésion totale de la tête fémorale. Cependant, les changements dystrophiques sont plus prononcés, localisés non seulement dans la tête, mais également dans le col fémoral, se propagent dans la zone germinale, ce qui entraîne une fermeture prématurée de la zone de croissance, un raccourcissement et un épaississement du col fémoral, son varus et parfois une déformation en valgus. Dans ce cas, le processus dégénératif-dystrophique se termine généralement par la restauration de la structure et une partie de la forme de la tête fémorale.

Chez les enfants plus âgés, la nécrose post-traumatique est limitée ou partiellement, se manifestant par une nécrose aseptique des adultes, sans restaurer la structure ni la forme de la tête fémorale, et une arthrose déformante se produit beaucoup plus tard. Certaines présentent simultanément une nécrose aseptique et une coxarthrose déformante, qui se manifestent par un compactage de la structure osseuse de la tête, un rétrécissement de l'interligne articulaire et l'apparition de croissances osseuses marginales.

A.H.Ratliff (1962) a décrit trois types d'ONB: le type I - l'implication de la tête entière dans le processus, le type II - les lésions partielles et le type III - la zone allant du site de la fracture à la zone germinale est capturée par le processus pathologique. Les premiers signes cliniques de l'ONGB après un traumatisme peuvent être une douleur et des troubles du mouvement de l'articulation causés par une synovite. Les changements radiographiques ne sont détectés qu'au plus tôt la 6ème semaine après la lésion. La déformation de la glande pinéale, son ostéoporose avec l'expansion de l'illumination dans la zone de croissance peuvent être les premiers signes de la maladie. Après cela, la fragmentation de la tête fémorale est détectée et la déformation de l'épiphyse augmente. Si des symptômes d'ONGBK sont détectés, J.A.Ogden (1990) recommande un examen radiologique de l'articulation de la hanche dans les 3 à 4 mois, puis dans un an.

Après élimination conservatrice de la luxation congénitale de la hanche chez les enfants de plus de 1,5 ans, ONGB procède de la même manière que la maladie de Perthes ou ressemble à celle qui se développe sur le fond de la dysplasie épiphysaire (évolution plus prolongée, présence de changements non seulement dans l'épiphyse, mais également dans la zone de croissance métaphysaire et dans le département adjacent). col fémoral). À ONBK, qui est apparue comme une complication après l'élimination ouverte de la luxation congénitale de la hanche, contrairement à la maladie de Perthes, l'interligne articulaire est souvent rétréci en raison de la dégénérescence du cartilage articulaire et de la compression de la tête dans la cavité articulaire. Le processus s'étend souvent à la zone de croissance et aux parties adjacentes du cou. Dans les troubles trophiques sévères, il se produit une résorption importante de la tête et du cou fémoraux, suivie d'un déplacement de l'extrémité proximale de la cuisse vers le haut.

Les modifications dégénératives-dystrophiques de l'épiphyse de la tête fémorale sont les complications les plus fréquentes et les plus graves après réduction sans hémorragie de la luxation congénitale de la hanche, allant de 14 à 80% des cas. Cependant, le manque d'informations sur les causes de cette complication, les difficultés de diagnostic précoce compliquent l'organisation et la conduite des mesures préventives réduisent l'efficacité du traitement.

Un stress excessif sur l'articulation "saine" chez certains patients conduit à l'apparition de changements dystrophiques en l'absence de ceux du côté luxation. Selon certains orthopédistes, ces changements dans la tête de la "cuisse intacte" constituent un processus d'adaptation naturel dans des conditions de charge accrue. Dans le même temps, les processus de résorption osseuse maintiennent l'équilibre avec les processus d'ostéogenèse. Ils coulent simultanément et cliniquement ne se manifestent pas. L'examen radiologique de ces troubles peut être exprimé par l'ostéoporose et l'hétérogénéité de la structure osseuse. Si la présence d'une nécrose sous-chondrale du noyau de la tête fémorale a été prouvée pour la maladie de Perthes, il est alors douteux qu'il s'agisse d'une luxation congénitale. Dans ce dernier cas, la partie cartilagineuse de la tête souffre davantage que la partie sous-chondrale (T. Talako, 2000).

J.Ogden (1974) a décrit pour la première fois les modifications radiologiques du fémur proximal chez des patients atteints de luxation congénitale, qui utilisaient des méthodes de traitement conservateur. L'auteur a divisé les modifications morphologiques de l'épiphyse, de la zone germinale et de la métaphyse fémorale proximale en quatre types radiologiques. Il a suggéré qu'une occlusion vasculaire spécifique puisse entraîner des modifications morphologiques caractéristiques qui sont importantes pour prédire les déformations résiduelles au fémur proximal.

C. L. Thomas et al. (1982) expliquent le processus de nécrose ischémique dû à un apport sanguin réduit causé par des complications iatrogènes. Ils distinguent les formes transitoires, partielles et sélectives des vaisseaux sanguins impliqués dans le processus pathologique. D. Keret et al. (1991) estiment que l'irrigation sanguine de la tête fémorale peut être comparée à une cardiopathie ischémique, dont les manifestations vont de l'ischémie partielle à l'infarctus transmural complet du muscle cardiaque.

Bien que l’épiphyse soit affectée de façon précoce par un flux sanguin précoce, le développement ultérieur du fémur proximal et le remodelage secondaire du cotyle sont causés par des lésions de la plaque germinale proximale et de la couche de cellules germinales sous-chondrales, qui déterminent la forme et la taille de la tête (A. Kalamchi, G McEven, 1980; M. Camigaya, 1990). L'implication dans le processus de croissance du cartilage avec d'autres composants de l'épiphyse conduit à un résultat défavorable. D.Keret (1984) a découvert des similitudes entre les complications à long terme de l'insuffisance vasculaire de la tête après un traitement conservateur de la luxation congénitale et le résultat de la maladie de Perthes.

La nécrose ischémique de la tête fémorale est une complication grave du traitement conservateur de la luxation congénitale de la hanche causée par une violation aiguë de l'apport sanguin artériel à l'épiphyse. Ceci est facilité par le spasme réflexe résultant d'une lésion avec réduction simultanée du sous-développement général du système vasculaire et compression supplémentaire des artères par gonflement des tissus mous (A. Abakarov et al., 1986; M. Dogonadze, 1981, etc.).

D. Keret et al. (1991) ont procédé à une analyse des radiographies de certains patients pour lesquels le traitement conservateur de la luxation congénitale de la hanche était compliqué par une croissance altérée de la métaépiphyse proximale. Au moment de l'examen, la fermeture de la zone de croissance de l'épiphyse de la hanche atteinte a été déterminée par radiographie chez tous les patients. Tous les patients présentant une vascularisation altérée ont été divisés en trois groupes en fonction du degré de troubles vasculaires: 1) avec un faible degré ayant un léger effet sur la croissance de la hanche; 2) avec un degré moyen provoquant un retard de croissance partiel; 3) avec un degré prononcé qui retarde complètement la croissance du fémur proximal. Dans le même temps, une corrélation a été trouvée entre le degré d'insuffisance vasculaire et les indicateurs radiologiques chez la majorité des patients à court terme d'observation. Les signes radiologiques fiables des effets de la nécrose ischémique de la tête fémorale ont été identifiés comme suit: épiphyse en forme de faucille; courbure interne du cou courte et fortement incurvée (entre la petite brochette et la métaphyse proximale, c'est-à-dire la partie latérale de la ligne de Shenton); pente latérale de l'épiphyse; fermeture prématurée du cartilage de germes (en particulier la partie externe, etc.), hypertrophie du grand trochanter. Le deuxième signe est considéré comme le plus fiable pour prédire le développement de l'articulation de la hanche. Il a également été noté que des troubles de la croissance et du développement du cartilage articulaire chez les enfants traités pour une luxation congénitale de la hanche correspondaient aux signes radiologiques décrits précédemment chez les patients atteints de la maladie de Perthes.

La maladie de Gaucher (glucocérébroside lipidose) est héréditaire de manière autosomique récessive. Il en existe trois types: adulte, infantile et juvénile. La maladie se caractérise par l'accumulation de glucocérébrosides dans les cellules du foie, de la rate, des ganglions lymphatiques, des capillaires alvéolaires et de la moelle osseuse. La splénomégalie, les troubles neurologiques, les lésions osseuses, le déficit en bêta-glucosidase sont d'autres symptômes. Le premier type de maladie survient à tout âge et se manifeste par une thrombocytopénie, une anémie, une jaunisse et des lésions osseuses. Le second type est observé chez les nourrissons et se caractérise, avec l'hépatosplénomégalie, par des lésions graves du système nerveux central. Le troisième type présente diverses manifestations cliniques, similaires pour la plupart aux deux premiers types de la maladie, mais avec une évolution plus longue.

K.Katz et al. (1995) ont mené une étude sur des enfants atteints de la maladie de Gaucher compliquée de maladie neuro-enzymatique. Tous les patients présentaient des signes du premier type de maladie. Ils présentaient une nécrose de la tête fémorale, une douleur intense dans la région de l'os affecté, mal éliminée par les analgésiques. Détection localisée de rougeurs, d'hyperthermie et de douleurs. Ces symptômes ont persisté pendant plusieurs jours à plusieurs semaines. Des études en laboratoire ont révélé une augmentation de la RSE, une augmentation du nombre de leucocytes. Les auteurs attribuent l'apparition de douleur à une augmentation de la pression intraosseuse, à un œdème et à une hémorragie.

La maladie est diagnostiquée assez tardivement en raison de la méconnaissance du tableau clinique, du déclenchement caché et progressif du processus et de l'absence de symptômes pathognomoniques clairs ou de la visite tardive d'un médecin.

Traitement

Le traitement des patients atteints d'ONGB doit commencer le plus tôt possible, car l'issue de cette pathologie en dépend. Tout d'abord, il est nécessaire de garantir le déchargement complet de l'articulation de la hanche touchée dans le contexte du traitement fonctionnel. Des conditions optimales pour assurer la sortie, les soins et l'organisation du processus éducatif pour les enfants atteints d'ONGEK sont créées dans des sanatoriums spécialisés. Le traitement par Sanatorium est contre-indiqué chez les enfants souffrant de douleurs aiguës, de contractures sévères et de déformations des articulations. Dans ce cas, les enfants sont hospitalisés dans un hôpital spécialisé.

Les tâches du traitement conservateur des enfants atteints d’ONGEH sont la création de conditions favorables au déroulement des processus de réparation, la prévention des contractures, la restauration du trophisme des muscles et l’amplitude des mouvements des articulations des membres inférieurs. À cette fin, un mode optimal d’activité physique, des méthodes orthopédiques, des facteurs de recours, une thérapie par l’exercice, des massages, des procédures de physiothérapie, etc. sont prescrits.

Parmi les méthodes de traitement orthopédiques, on utilise le ruban adhésif permanent ou l’extension du poignet, un style spécial, l’utilisation d’une orthèse, des pansements de gypse et des pneus. Chez tous les patients atteints d'une ONHH diagnostiquée tardivement, au cours des trois premières étapes, l'utilisation d'un pansement adhésif, dans certains cas l'application d'un bandage ou d'une attelle en gypse cokéfiant, est utilisée pour soulager le syndrome douloureux et éliminer la contracture de l'articulation de la hanche. Lorsqu'un diagnostic est posé à temps, une extension du brassard est prescrite pour un poids d'enfants de moins de 10 ans ne dépassant pas 1,5 kg, à un âge plus avancé - jusqu'à 3 kg. La marche est autorisée uniquement lors de la restauration de l'épiphyse fémorale proximale, ce qui est confirmé sur les radiographies prises en position de Lauenstein. Au début, les enfants sont autorisés à s'asseoir, à se tenir debout, puis à charger leur membre endolori avec des béquilles. La charge dosée entraîne l'accélération des processus de réparation, l'élimination de l'ostéoporose de l'inaction, la formation de l'épiphyse.

La plupart des patients atteints d'ONBH, couchés au lit ou bougeant avec des béquilles, montrent une activité motrice modérée. Les enfants présentant le cinquième stade du processus pathologique, avec restauration anatomique et fonctionnelle de l'articulation de la hanche, sont prescrits en mode d'entraînement simplifié. Les patients sont autorisés à marcher de manière autonome sans béquilles, à l’exception de la course et du saut.

Quelques années après la restauration fonctionnelle et anatomique de l'articulation de la hanche, un programme d'entraînement est prescrit aux enfants. Avec ONGBK après blessure, dysplasie épiphysaire, repositionnement d'une luxation congénitale de la hanche en présence de modifications radiologiques et fonctionnelles de l'articulation de la hanche, le mode d'entraînement est exclu. Lorsque ONGBK, provoqué par une dysplasie épiphysaire, applique un traitement conservateur exclusif, l'opération n'entraînant généralement pas de résultats favorables.

La thérapie par l'exercice est un facteur nécessaire pour restaurer la fonction de l'articulation de la hanche pendant toute la période de la maladie. Dans le complexe de la thérapie par l'exercice, le rôle principal appartient à la gymnastique thérapeutique, qui comprend des exercices généraux qui stimulent tous les processus de la vie dans le corps et des exercices qui aident à rétablir les mouvements de l'articulation de la hanche.

La gymnastique thérapeutique débute dès les premiers jours du séjour de l’enfant au sanatorium et se déroule en trois périodes fonctionnelles. La première période correspond à l'heure des premier et deuxième stades de la maladie et comprend une gymnastique hygiénique le matin et après le sommeil de jour, ainsi que des exercices pour les articulations des membres supérieurs et inférieurs non immobilisées.

La deuxième période commence avec le troisième stade de la maladie en développant des mouvements dans l'articulation touchée et se poursuit jusqu'à ce que le patient sorte du lit. Le début de la troisième période correspond au quatrième stade de la maladie. La gymnastique thérapeutique aide à consolider la fonction restaurée de l'articulation.

Le massage est d'une grande importance pour l'amélioration du tissu trophique du membre affecté. Appliquez les méthodes habituelles de massage manuel en tenant compte des indicateurs de la circulation sanguine, de la respiration et des troubles fonctionnels. L'hypertonus des muscles adducteurs et fléchisseurs montre un massage relaxant, et l'hypotone des muscles abducteurs et extenseurs - un tonique.

Le traitement par sanatorium comprend la climatothérapie, contribuant à l'amélioration de l'état général du corps, au durcissement, à l'activation des processus métaboliques et à l'accélération des processus de remodelage du tissu osseux. L'héliothérapie est utilisée pour influer sur le métabolisme calcium-phosphore. La balnéothérapie utilisant des bains de chlorure, de sulfure, de radon, d'iodure-brome, marin et marin à une température d'eau de 36 à 37 ° C est indiquée à n'importe quel stade de l'ANGBK..

Les indications du traitement chirurgical de l'AIHB sont établies en fonction de la forme de la maladie, de son évolution et de ses conséquences. Afin d'accélérer l'ossification des sites nécrosés de l'épiphyse de la tête fémorale, il est recommandé de procéder à une tunnelisation avec une greffe du canal formé avec un os allogène. L'inconvénient de cette intervention est la fermeture précoce de la zone germinale. L'ostéotomie subversive est un effet positif sur le traitement de la tête ostéoporotique.

Lorsque ANGBK toute étiologie, y compris au osteochondropathy, l'accouplement avec congruence affaiblies dans l'os de la hanche (antetorsiya excessive, retrotorsiya, valgus et varus de l'extrémité proximale du fémur, hypoplasie toit acétabulaire) montrant corriger le fonctionnement de l'os du fémur et du bassin. Les interventions sous forme de détorsion, de dévalorisation de l'ostéotomie de la hanche et de la reconstruction de l'os pelvien, effectuées aux deuxième et troisième stades de la maladie, créent des conditions biochimiques favorables au fonctionnement de l'articulation de la hanche et activent le déroulement des processus de réparation. Le but du traitement est de créer les conditions du processus pathologique de l'articulation de la hanche, en assurant la restauration de la forme et de la taille de la tête fémorale le long du cotyle congru, ainsi que la stabilité de l'articulation.

Parmi les méthodes opératoires utilisées dans le traitement de la nécrose post-traumatique avec absence ou restauration insuffisante de la tête fémorale, on utilise le plus souvent le curetage de la zone de nécrose, suivi du remplissage de la cavité avec autosponsiose, prélevée sur le grand trochanter ou aile de l'aile. Ces dernières années, une ostéotomie correctrice du fémur en médialisation et l'opération de Salter, ou une combinaison des deux, ont été largement utilisées dans les OGBD. Les enfants et les adolescents avec des résultats insatisfaisants de l'ANHH (ankylose de l'articulation de la hanche, subluxation et luxation de la hanche, coxarthrose, déformation de la tête fémorale et de l'acétabulum avec une restriction stricte du mouvement)

En période postopératoire, les activités de récupération visent à stimuler le processus de réparation dans le centre de nécrose (formation et résorption osseuse des masses nécrotiques) dans l'épiphyse et la consolidation de fragments osseux au niveau de l'ostéotomie, ainsi que le développement de mouvements dans les articulations de la hanche et du genou. Ceux-ci comprennent des exercices de physiothérapie, un massage tonifiant des muscles para-articulaires, des procédures physiothérapeutiques et une pharmacothérapie.

En présence de signes radiologiques indiquant le début de la consolidation de fragments osseux dans la zone d'ostéotomie, des exercices de physiothérapie sont prescrits sous forme de mouvements passifs et actifs dans l'articulation de la hanche (flexion, abduction et rotation interne) et dans l'articulation du genou - flexion. En même temps, une thérapie par l'exercice est pratiquée tous les jours (matin et soir) pendant l'année suivante et se poursuit même après que tous les mouvements ont été accomplis.

Le traitement de physiothérapie (PTL) comprend l’électrostimulation des muscles fessiers et cuisse, divers types d’électrophorèse, l’application locale d’un dispositif vibroacoustique et des procédures thermiques pour l’articulation du genou. FTL et massage sont effectués tous les 3 mois avec des cours. Hondro - et ostéoprotecteurs (chondrolone, glucosamine, calcimax), les vitamines sont prescrits par voie orale à des doses en âge. Les écoliers qui ont subi l'ONGBK devraient être inclus dans des groupes spéciaux bénéficiant d'un programme de traitement individuel pour l'éducation physique. Le contrôle de la construction et de la mise en œuvre de ce programme devrait être effectué par un médecin scolaire avec la participation d'un orthopédiste. L'orientation professionnelle rationnelle et l'emploi de patients ayant subi un IHAH sont d'une grande importance. Tous les travaux associés au fait de rester debout, peuvent contribuer à la progression du processus pathologique, à la perturbation des dispositifs de compensation en raison de la discordance de la structure de la surcharge fonctionnelle articulaire.